心电图是心内科最常用的检查手段，经过几十年的临床经验总结，人们逐渐总结出一些疾病所呈现的特异性心电图表现，于是诞生了许多以名字命名的疾病，如Brugada综合征、Wellens综合征……那么，心电图出现了特征性的表现，是否就一定是这些疾病呢？作者：林高峰 北京医院心血管内科
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反复发作的急性胸痛
首先从一个临床案例谈起。
42岁女性因急性胸痛症状入院，胸痛症状呈发作性，位于胸骨正中，压榨性疼痛，程度剧烈，无恶心、呕吐、头晕等症状。既往史和个人史方面，患者有高血压和长期吸烟史。结合症状和危险因素，考虑冠心病不能除外，就诊时首先完善了心电图检查，结果未见到明显的缺血改变（见图1）。
然而，患者的心肌标志物却明显高于正常值，肌钙蛋白T（cTnT）高达80ng/L（正常界值14ng/L）。于是患者被诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），开始接受双联抗聚治疗，并随时准备进行冠脉造影检查和介入治疗。
入院后第2天，患者无明显诱因再次出现胸痛症状，医生紧急进行床旁心电图检查，发现了明显的异常：胸前V1-V6导联，均出现了T波倒置（见图2），复查的心肌标志物cTnT从80ng/L增长至215ng/L。
难道是Wellens综合征？医生首先意识到病情的严重性，于是立即给予硝酸甘油舌下含服，并静脉应用硝酸异山梨酯。在硝酸酯药物作用下，患者胸痛症状随之缓解。
随后，患者立即被转运至导管室接受了冠脉造影检查，然而结果却令医生大跌眼镜：患者的冠状动脉完全正常！于是医生停用了静脉硝酸酯，并处方了比索洛尔口服。
然而，就在造影检查后当天晚上，患者又一次出现胸痛症状发作，这一次心电图表现更加凶险：肢体导联I、aVL和胸前导联V1-V6出现广泛的ST段抬高（见图3）。
尽管心电图表现异常凶险，但当日造影结果已证实冠脉完全正常，且之前的用药经验告诉医生患者对硝酸酯类药物反应良好，于是再次给患者应用了硝酸甘油喷雾剂，患者的胸痛症状迅速缓解。这一次，复查的心肌标志物并没有较前再次升高。
原因究竟是什么呢？
➤其一，是否可能是冠脉造影存在假阴性，未发现冠脉血管内存在的严重狭窄？于是经过多团队讨论后进一步完善了冠脉CT检查，结果同样证实冠脉完全正常。
➤其二，患者是否存在一些心肌浸润性疾病，如结节病、血色病？于是进一步完善了心脏核磁（CMR）检查，结果也完全正常。
➤其三，患者胸痛症状呈反复发作性，心电图显示为典型的心肌缺血表现，对硝酸酯类药物反应良好，存在冠脉痉挛的可能性大，尽管冠脉造影中没有发现痉挛的表现，也未进行相关的诱发试验，但在第3次胸痛症状发作后医生就把比索洛尔更换为地尔硫䓬，并为患者准备了硝酸甘油作为急救药。此后，住院期间，患者未再出现胸痛症状。
出院后，患者长期口服地尔硫䓬，随访七个月，病情控制稳定，未再出现胸痛复发。
真真假假的Wellens综合征
1982年，Wellens等人在有心绞痛病史的患者中，发现了一组具有特征性胸前导联T波改变的心电图。这种伴有特征性心电图的胸痛被命名为Wellens综合征（Wellens syndmme）。Wellens综合征的心电图特征主要表现为V2和V3导联深度T波倒置或双向，有时也涉及V1、V4、V5和V6导联。根据T波形态，Wellens可分为两型，1型表现为T波双支对称性深倒置，2型呈正负双向（见图4）。
Wellens综合征患者的冠脉病变往往表现为左前降支（LAD）近端血管的严重狭窄甚至闭塞，病情危重，不亚于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），需引起临床医生的重视。然而，并非所有具有Wellens综合征特征性心电图表现的患者都存在LAD狭窄，还可能与其他病因有关，被称为假性Wellens综合征，常见病因包括：
➤使用毒麻药物：有文献报道使用可卡因、吗啡、苯环已哌啶、大麻等毒麻药物后心电图出现典型的Wellens综合征表现，可能与药物引起的血管痉挛有关；
➤心脏肌桥：心脏收缩期肌桥血管机械性受压导致心肌缺血，另外心肌桥也增加冠状动脉痉挛的风险；
➤应激性心肌病；
➤冠脉痉挛：如本例患者所示，冠脉痉挛同样可存在于没有狭窄病变和用药史的患者。
冠脉痉挛，如何缓解？
冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）依据发生部位、严重程度及有无侧支循环临床表现差异很大，包括CAS导致的典型变异型心绞痛、非典型冠状动脉痉挛性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常及心力衰竭等，统称为冠状动脉痉挛综合征（coronary artery spasm syndrome, CASS）。冠脉痉挛的治疗包括急性发作期的治疗和稳定期的治疗。
1.急性发作期治疗
治疗总体原则为缓解持续性 CAS 状态，同时处理并发症。推荐药物如下：
➤硝酸甘油：首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若5分钟左右仍未显著好转可追加剂量，若连续使用2次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油；
➤钙离子拮抗剂（CCB）：部分顽固性CASS患者使用硝酸甘油无效，或可能因反复或连续使用而产生耐药，可以改用短效CCB或二者联合应用，特别顽固的患者可持续静脉滴注或冠状动脉内注射地尔硫䓬；
➤镇静镇痛药物：可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛症状，但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛；
➤抗血小板药物：持续性痉挛多发展为AMI或猝死，应尽早启动抗血小板治疗，包括阿司匹林300mg和氯吡格雷300～600mg负荷剂量，后续以阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常规剂量维持。
2.稳定期治疗
对于诊断明确的各种类型CASS，均应坚持长期治疗，目的为防止复发，减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血发作，避免或减少CAS诱发的急性心脏事件。推荐药物如下：
➤CCB：是疗效最肯定且应用最广泛的药物。常用药物包括：
①地尔硫䓬：适用于心率偏快且心功能良好的患者。常用剂量为30～60mg/次，每日3～4次。其缓释或控释制剂为90mg/次，每日1～2次，清晨发作者，可以睡前口服长效制剂。
②硝苯地平：硝苯地平缓释或控释制剂主要适用于心动过缓和合并高血压的CASS患者。常用剂量缓释制剂为20mg/次，每日2次；控释制剂为30mg/次，每日1～2次。
③氨氯地平：适用于合并心功能不全、心动过缓或传导阻滞的CASS 患者，常规剂量为2.5～10mg/次，每日1次。
④贝尼地平：具有对L、T、N通道的三通道阻滞作用，起效平缓，不激活交感神经，对心率无明显影响，水肿发生率相对较低，适用于各类CASS患者。剂量为4～8mg/次，每日1～2次。
➤硝酸酯类药物：其预防CASS复发的疗效不及CCB，常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能保留6～8小时的空白期以防发生耐受。
➤钾通道开放剂：目前临床应用尼可地尔，在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统，无耐药性，可长期应用。由于其作用机制与目前的抗心绞痛药物不同，当疗效不佳时可与之联用。禁用于心源性休克、伴左心衰竭、低血压和特异性体质的患者。常用剂量为5～10mg/次，每日3次。
➤他汀类药物：可以显著降低CASS的发作频率并改善血管内皮功能，应根据CASS的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度，坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。
➤抗血小板治疗：CASS患者均应接受抗血小板治疗，长期口服阿司匹林100mg/d，以防发生急性不良冠状动脉事件。
➤β受体阻滞剂：用于合并冠状动脉器质性狭窄或严重冠状动脉肌桥，且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若CCB和硝酸酯类药物疗效不佳时可以慎重联用高选择性β受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用。
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